17 февраля – ИА SM.News. Проанализировав особенно распространённые поражения, которые наносит COVID-19 организму, исследователи решили уделить особое внимание тому, как коронавирусная инфекция саботирует кровеносные сосуды.
Сердце
Учёными были изучено 40 сердец пациентов, умерших в начале пандемии. В 14 из них был обнаружен некроз миоцитов, сообщается в научном журнале JAMA NEUROLOGY .
«Это дало основания полагать, что вирус COVID-19 деформирует критически важную часть нашей сосудистой инфраструктуры: единственный слой клеток, выстилающий внутреннюю часть каждого кровеносного сосуда, известный как эндотелиальные клетки или просто эндотелий», — сообщается в статье.
Лёгкие
Дэвид Науэн, доцент Университета Джонса Хопкинса, рассказал, что он и его коллеги также сравнили лёгочную ткань пациентов, умерших от коронавируса, с лёгкими людей, умерших от гриппа. В результате были выявлены серьёзные отличия: в лёгочных тканях жертв COVID-9 было в 9 раз больше микротромбов, чем у жертв гриппа. Кроме того, лёгкие инфицированных коронавирусом имели тяжёлые эндотелиальные повреждения.
Мозг
Изученив образцы нервной ткани и сосудов 5- ти пожилых людей, ставших жертвами COVID-19, эксперты обнаружили хроническую нехватку кислорода в капиллярах умерших и множество клеток, отвечающих за выработку строительных материалов для тромбов (так называемых мегакариоцитов).
Ученые пока затрудняются найти ответы, откуда эти клетки могли появиться в сосудах. По предварительным данным исследователей, проникновение мегакариоцитов в капилляры мозга может быть связано именно с коронавирусной инфекцией.
Мы считаем, что инфекция оказывает влияние на работу клеток сосудов, в связи с чем в них начинается выработка сигнальных веществ. Именно они и провоцируют формирование тромбов. Пока это гипотеза, и чтобы ее подтвердить, специалисты будут заниматься анализом новых образцов тканей сосудов и мозга.
На данный момент известно, что коронавирусная инфекция проникает в клетки благодаря специфическому рецептору ACE2, который рассредоточен по всему телу. Но учёным всё ещё предстоит выяснить, как коварный вирус запускает целый каскад событий, вызывающих серьёзные разрушения кровеносных сосудов.
